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El estudio de la epigen\u00e9tica se est\u00e1 revelando cada vez m\u00e1s importante incluso para el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos<\/p>\n
Por M\u00d3NICA G. SALOMONE<\/p>\n
El ser humano es una mezcla de genes y ambiente. A la hora de construir cada organismo, factores como la dieta, el cari\u00f1o familiar, el tabaco, los est\u00edmulos intelectuales o la higiene acaban pesando quiz\u00e1s tanto o m\u00e1s que la estructura gen\u00e9tica con la que se nace. Pero no es tan conocido el hecho de que los agentes ambientales act\u00faan sobre los genes e influyen en su funcionamiento. Por eso, ni siquiera los clones, que tienen los mismos genes, son en realidad iguales entre s\u00ed; su ADN, el de cada uno de ellos, ha sido alterado por factores ambientales distintos.<\/p>\n
La pregunta es: \u00bfc\u00f3mo se produce exactamente la interacci\u00f3n entre factores externos y genes? Los investigadores empiezan a desvelarlo y lo que descubren est\u00e1 conduciendo, entre otras cosas, a nuevos mecanismos generadores de enfermedades como el c\u00e1ncer. El estudio de la epigen\u00e9tica, algo as\u00ed como ‘adem\u00e1s de la gen\u00e9tica’, se est\u00e1 revelando cada vez m\u00e1s importante incluso de cara al desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos. De hecho ya ha dado los primeros pasos el Proyecto Epigen\u00e9tico Humano.<\/p>\n
\u00abCuando se descubrieron los oncogenes, hace 25 a\u00f1os, se pens\u00f3 que ya se hab\u00eda descubierto la causa del c\u00e1ncer. Despu\u00e9s se vio que no era as\u00ed\u00bb, comenta Manuel Esteller, director del Laboratorio de Epigen\u00e9tica del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO). Los genes y sus mutaciones son s\u00f3lo parte de la historia del c\u00e1ncer. \u00abLa otra parte es lo que llamamos cambios epigen\u00e9ticos\u00bb, explica Esteller. Estos cambios son los que explican que en gemelos homocig\u00f3ticos, con los mismos genes, uno desarrolle un c\u00e1ncer y otro no.<\/p>\n
Alteraciones epigen\u00e9ticas<\/p>\n
\u00abEsto se debe a que hay modificaciones que se producen a lo largo de la vida en nuestros genes por el ambiente. Nuestras prote\u00ednas cambian\u00bb, dice Esteller. \u00abOtro ejemplo son los animales clonados. En teor\u00eda el animal clonado debe ser el mismo, pero sabemos que no lo es porque aunque hemos transferido el ADN, no hemos sido capaces de transferir las modificaciones qu\u00edmicas que afectan a ese ADN debido a los marcadores epigen\u00e9ticos\u00bb, se\u00f1ala el experto. \u00c9sa es una de las razones por las que el mecanismo de clonaci\u00f3n actual no es seguro. Por eso la oveja Dolly ten\u00eda obesidad y diabetes, mientras que su madre estaba sana.<\/p>\n
El ADN del \u00f3vulo fecundado, el zigoto, contiene ya ‘marcas’ bioqu\u00edmicas que no son gen\u00e9ticas, pero que determinan su desarrollo. Son marcas epigen\u00e9ticas. El ADN de la larva de una mariposa es el mismo que el de la mariposa ya formada, lo que cambia son multitud de alteraciones epigen\u00e9ticas. Tambi\u00e9n el ADN de una misma persona, analizado con muchos a\u00f1os de diferencia, contendr\u00e1 m\u00e1s diferencias epigen\u00e9ticas que gen\u00e9ticas.<\/p>\n
Muchas de estas alteraciones epigen\u00e9ticas son ‘buenas’, en el sentido de que son ‘normales’: la inactivaci\u00f3n de uno de los dos cromosomas X con que est\u00e1n dotadas las mujeres, por ejemplo, se produce mediante un mecanismo epigen\u00e9tico. Tambi\u00e9n son esenciales los cambios epigen\u00e9ticos en varios de los procesos relacionados con el crecimiento del feto en el embarazo. Pero la epigen\u00e9tica tiene tambi\u00e9n un papel en la enfermedad.<\/p>\n
La metilaci\u00f3n, alteraci\u00f3n bioqu\u00edmica clave<\/p>\n
Salvo en casos como el tabaco, no es f\u00e1cil establecer una relaci\u00f3n clara entre agentes ambientales como la dieta y la epigen\u00e9tica
Hoy se conocen diversos tipos de alteraciones epigen\u00e9ticas. Uno de los principales es una modificaci\u00f3n bioqu\u00edmica del ADN llamada metilaci\u00f3n. Alrededor de cinco a\u00f1os se descubri\u00f3 que la metilaci\u00f3n es un mecanismo clave en el c\u00e1ncer. \u00abLos cambios epigen\u00e9ticos est\u00e1n alterados en el c\u00e1ncer, hay un desequilibrio\u00bb, se\u00f1ala Esteller. \u00abHay genes supresores de tumores, como retinoblastoma o P53, que no funcionan bien, no act\u00faan inhibiendo el c\u00e1ncer porque est\u00e1n metilados cuando no deber\u00edan\u00bb.<\/p>\n
\u00c9sa es la raz\u00f3n de que el 90% de los casos de c\u00e1ncer de mama en los hospitales no sean heredados. Es decir, las pacientes no han nacido con una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica, lo que ocurre es que un gen clave en c\u00e1ncer de mama est\u00e1 incorrectamente metilado. \u00abLa metilaci\u00f3n aberrante de los genes que nos protegen del c\u00e1ncer es un mecanismo nuevo de inactivaci\u00f3n de estos genes. Se ha visto que todos los tumores humanos tienen un componente gen\u00e9tico y otro epigen\u00e9tico\u00bb, dice Esteller.<\/p>\n
\u00bfPor qu\u00e9 se produce esta metilaci\u00f3n aberrante? La respuesta conduce a los ‘factores ambientales’ de toda la vida: \u00abHay muchas razones\u00bb, apunta Esteller. \u00abEl tabaco muta los genes, pero tambi\u00e9n induce metilaci\u00f3n de genes; una radiaci\u00f3n potente rompe nuestras cadenas de RNA, pero tambi\u00e9n induce metilaciones que no deber\u00eda\u00bb. La investigaci\u00f3n epidemiol\u00f3gica es compleja y el hecho de que se reconozca el peso de la epigen\u00e9tica no implica que sea f\u00e1cil dar con los agentes que producen su desequilibrio. El caso del c\u00e1ncer de mama es un ejemplo: su incidencia sube en pa\u00edses desarrollados pero, aunque hay ‘sospechosos habituales’ -dieta, n\u00famero de hijos, lactancia-, ninguno puede ser llamado todav\u00eda culpable.<\/p>\n
En general, salvo en casos como el tabaco, no es f\u00e1cil establecer una relaci\u00f3n clara entre agentes ambientales como la dieta y la epigen\u00e9tica. Pero \u00abs\u00ed que es cierto que hay cuestiones de alimentaci\u00f3n que influyen en la epigen\u00e9tica\u00bb, dice Esteller. \u00abLos alcoh\u00f3licos, por ejemplo, tienen un d\u00e9ficit de vitaminas que dan grupos metilo y como consecuencia tienen el ADN hipometilado. El resultado es que son m\u00e1s proclives a tener m\u00e1s enfermedades, como el c\u00e1ncer. Por otro lado tomar demasiadas vitaminas tambi\u00e9n puede hacer perder el equilibrio, conducir a un exceso de metilaci\u00f3n\u00bb, explica el especialista.<\/p>\n
El valor de la epigen\u00e9tica<\/p>\n
Hay, adem\u00e1s de la metilaci\u00f3n aberrante, otra modificaci\u00f3n epigen\u00e9tica de peso. Tiene que ver con las histonas, las prote\u00ednas que ayudan a empaquetar el ADN en la c\u00e9lula. \u00abEl ADN es una estructura tridimensional envuelta alrededor de unas bolas hechas de histonas, como un collar de perlas\u00bb, describe Esteller. \u00abEs una manera de que el ADN ‘quepa’ en nuestras c\u00e9lulas, pero sirve tambi\u00e9n para regular la expresi\u00f3n g\u00e9nica. Los genes que est\u00e1n muy dentro de la bola no se expresan, y los que est\u00e1n fuera s\u00ed porque est\u00e1n m\u00e1s accesibles. Desde hace unos tres a\u00f1os sabemos que las modificaciones qu\u00edmicas de las histonas est\u00e1n alteradas tambi\u00e9n en c\u00e1ncer. En todos los tipos de tumores, no hay ninguno que se escape\u00bb, dice el experto.<\/p>\n
Hace menos tiempo a\u00fan se ha hallado otra modificaci\u00f3n epigen\u00e9tica en los tumores: el ARN no codificante. Muchos ARN funcionan como mol\u00e9culas intermediarias entre el ADN y las prote\u00ednas cuya s\u00edntesis ordenan los genes, pero tambi\u00e9n hay otros tipos de ARN que no codifican para prote\u00ednas sino que m\u00e1s bien act\u00faan como tales. Se sabe ya que tienen funciones m\u00e1s importantes de lo que se cre\u00eda, y tambi\u00e9n que sufren cambios epigen\u00e9ticos.<\/p>\n
El descubrimiento del valor de la epigen\u00e9tica ha abierto toda una nueva \u00e1rea de investigaci\u00f3n de nuevos f\u00e1rmacos. La empresa alemana Epigenomics, por su parte, desarrolla pruebas diagn\u00f3sticas de c\u00e1ncer de mama y pr\u00f3stata bas\u00e1ndose en la epigen\u00e9tica -la metilaci\u00f3n es detectable en la orina en el caso de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata-.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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